De detectielimiet voor Polyomavirus JC/BK screening in plasma, urine en LV wordt ingesteld op 500 kopijen/mL (voor BKV specifiek detectielimiet lager: 200 kopijen/mL).Kwantitatieve detectie van de polyomavirussen BK (BKV) en JC (JCV) voor diagnose en opvolging van polyomavirus-geassocieerde nephropathy veroorzaakt door BK virus, en polyomavirus-geassocieerde progressieve multifocale leukoencephalopathie (PML) veroorzaakt door JC virus, en hoofdzakelijk voorkomend in AIDS-patiënten of andere immuungedeprimeerden. BK virus virale lading wordt voornamelijk opgevolgd in urine en in bloed bij niertransplantpatiënten. De detectie van JC virus in cerebrospinaal vocht door PCR is een eerstelijns diagnostische test voor patiënten met PML.
Polyomavirussen JC en BK, voor de eerste maal beschreven in 1971 en geïsoleerd uit patiënten met dezelfde initialen JC en BK, zijn double-stranded DNA virussen die wereldwijd in de menselijke populatie aanwezig zijn. De twee virussen circuleren totaal onafhankelijk van elkaar. Primaire infecties zijn gewoonlijk subklinisch, al zijn er gevallen beschreven van kinderen met een milde respiratoire ziekte of matige cystitis, en maakt men in het algemeen (bij 70 à 90% van de bevolking) door in de kindertijd of in de adolescentie. Zoals vele andere DNA-virussen onderhouden JC en BK een latente infectie in het lichaam, en reactiveren ze om de zoveel tijd. Op zulke momenten kan je een asymptomatische torenhoge virurie detecteren, zowel in immuuncompetente als immuungedeprimeerde individuen.
Indien door immuundeficiëntie of immunosuppressie het virus reactiveert, valt het de eerder geïnfecteerde weefsels aan. In de nieren induceert polyomavirus proliferatie van het transitioneel epitheel in de urether en dit resulteert in partiële obstructie of strictuurvorming. De aangetaste cellen vertonen inclusielichaampjes. Zulke ureterobstructie treedt op tussen de 50 à 300 dagen post-niertransplant. Eveneens is polyomavirus geassocieerd aan acute hemorragische cystitis waar de top 3 van oorzaken in post-transplant-setting (zowel orgaan als stamceltransplanten) bestaat uit CMV, adenovirus en polyoma BK.
In de hersenen zien we mogelijke ontwikkeling van een unieke demyeliniserende ziekte, de gewoonlijk fatale progressieve multifocale leukoencefalopathie (PML) doordat het polyomavirus JC lokaal gaat reactiveren en zich gaat beginnen vermeni.g.v.uldigen in oligodendrocyten met celdestructie tot gevolg en afbraak van de myelineschede. Typisch verloopt PML gradueel, met daling van de mentale functies (dementieel tableau), en stoornissen in spraak en zicht, met mogelijk verstoorde motoriek. Daarna gaat de patiënt progressief achteruit, met een totale afhankelijkheid, diepe dementie, blindheid, verlamming en finaal coma en dood tot gevolg. In zeer zeldzame gevallen is PML beschreven in een patiënt zonder onderliggende immuunstoornis, maar de meerderheid van getroffen personen zijn serieus immuungedeprimeerd (AIDS, SCID, lymphoproliferatieve ziektes, Hodgkin, CLL, TBC, SLE,..). Enkele casussen gerapporteerd met spontane opklaring van PML. JCV wordt zelden geëxcreteerd in de urine van patiënten met PML. Diagnose gebeurt d.m.v. PCR op CSV en plasma, eventueel aangevuld door PCR op hersenweefsel.
JC virus infectie is niet geassocieerd aan episodes van acute afstoting of nefropathie, onafhankelijk van de virale lading. In niertransplantpatiënten is de incidentie van JCV infectie laag, en deze infectie is niet gelinkt aan specifieke klinische manifestaties. Het is daarom van belang om JCV steeds te diagnosticeren en te differentiëren van BKV o.w.v. zijn niet-aggressieve verloop, en dus het duidelijke verschil in prognose.